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Systembiologie des humanpathogenen Bakteriums Yersinia pseudotuberculosis

Trotz zunehmender Kenntnis über die Rolle einzelner, spezifischer Pathogenitätsfaktoren in Bakterien, ist der Beitrag fundamentaler Stoffwechselprozesse zur Virulenz weitgehend unbekannt. Hier untersuchen wir das Zusammenspiel von Pathogenität und Zentralstoffwechsel in dem humanpathogenen Bakterium Yersinia pseudotuberculosis durch integrierte Transkriptom-und 13C-Fluxom Analyse. Y. pseudotuberculosis verursacht schwere Infektionen beim Menschen: Enteritis, Ileitis und Lymphadenitis, mit mehreren aktuellen Ausbrüchen dieser Krankheiten. Zusätzlich zu seiner klinischen Relevanz ist Y. pseudotuberculosis bedeutsam als evolutionärer Vorfahre von Y. pestis, dem Erreger der Pest. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) unterstützt das Projekt über sein Schwerpunktprogramm SPP1316 "Host-Pathogen-Interaktion". Wir arbeiten dabei eng mit der Gruppe von Petra Dersch vom Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung (HZI) zusammen.

 

  • Kombinierte Analysen von Stoffwechselaktivität und Genexpression im Y. pseudotuberculosis Wildtyp und in verschiedenen Virulenzmutanten
  • Identifikation von Checkpoints, die Virulenz und Zentralmetabolismus verknüpfen
  • Konstruktion von Virulenzmutanten und Evaluierung des Infektionspotenzials in Mausmodellen

Publikationen

Bücker R, Heroven AK, Becker J, Dersch P, Wittmann C (2014) The pyruvate - tricarboxylic acid cycle node: a focal point of virulence control in the enteric pathogen Yersinia pseudotuberculosis. J. Biol. Chem. 289:30114-30132. Link.

Rücker N, Billig S, Bücker R, Jahn D, Wittmann C, Bange FC (2015) Acetate dissimilation and assimilation in Mycobacterium tuberculosis depend on carbon availability. J. Bacteriol. 197:3182-3190. Link.

Nuss, AM, Schuster, F, Roselius, L, Klein, J, Bücker, R, Herbst, K, Heroven, AK, Pisano, F, Wittmann, C, Münch, R, Müller, J, Jahn, D, Dersch, P (2016) A precise temperature-responsive bistable switch controlling Yersinia virulence. PLOS Pathogens. 12(12): e1006091. Link.


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